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新生儿缺氧缺血性脑病[精选]

栏目: 新生儿 / 发布于: / 人气:1.46W

什么是新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病[精选]

新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害,临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿,严重者可死于新生儿早期,幸存者多留有神经系统损伤后后遗症,如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。

什么原因引发新生儿缺氧缺血性脑病

主要是围生期窒息、缺氧所致。

(一)围生期窒息

宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定。

(二)新生儿疾病

如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎,心搏骤停、心力衰竭、休克等。

发病机理

缺氧时脑细胞能量供应不足,使脑细胞氧化代谢发生障碍,体液由血管内经组织间隙转移到细胞内,产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加,产生细胞外水肿,继而使脑血管受压,发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少,脑血流量明显减少,更加重脑组织的缺氧缺血,最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血,毛细血管通透性增加,红细胞渗出或组织坏死使血管破裂,引起颅内出血。

病理

缺氧缺血性脑病的病理变化,主要有脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同,细胞丰富、代谢率高的区域需氧量高,对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少,成为缺氧缺血的敏感区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化。严重者液化成空洞脑,形成多囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白质区发生坏死和软化,脑干萎缩。颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。

新生儿缺氧缺血性脑病有什么症状

症状大多在出生后3天内出现,症状轻重不一,主要表现有以下几方面:

1.意识障碍如激惹、过度兴奋、反应迟钝、嗜睡及昏迷等。

2.肌张力改变早期肌张力可增加,后期及严重者肌张力减弱或松软。

3.原始反射异常拥抱反射活跃、减弱或消失,吸吮反射减弱或消失。

4.惊厥中度以上通常有惊厥,常在生后12~24小时出现,最迟72~96小时出现。可以是明显的肢体抽动或只是面部肌肉抽搐、吸吮动作异常、眼球凝视或出现呼吸暂停。

5.颅内压增高通常在生后4~12小时逐渐明显,严重病例在生后即可有颅内压增高的表现,如前囟隆起、张力增加。

6.脑干功能障碍重症者出现瞳孔改变、眼球震颤和呼吸节律不整、呼吸暂停等。

(二)临床分度(见表)

新生儿缺氧缺血性脑病怎样治疗

本病的预防重于治疗。主要在于预防围产期窒息的发牛,要不断提高产科技术,及时处理宫内窘迫,尽快结束分娩。生后窒息的婴儿要及时复苏,以减少HIE的发生。

一般认为,如经过综合复苏措施,抢救20分种仍然不恢复自主呼吸或Apgar评分仍低于1分者,大脑已受到严重不可逆损伤。

(一)一般治疗

保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。纠正酸中毒。有凝血功能障碍者,可给予维生素K1 5mg/d,或输鲜血或血浆。及时纠正低血糖、低血钙等。

(二)重症监护

进行心肺、血压、颅内压及脑电监护,严密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维持血气和pH在正常范围。当出现心功能不全和休克时要及时处理。

(三)维持热量和适当限制液量

一般生后3天之内液体量应限制在每口60~80ml/kg,输注速度每小时4ml/kg。葡萄糖摄入量每天10~20g/kg,使血糖维持在4.2~5.6mmol/L,必要时给予静脉高营养。应慎用碳酸氢钠以免加重脑水肿。

(四)抗惊厥治疗

新生儿惊厥的治疗首先是注意HIE时可能存在的代谢紊乱如低血糖症,低钙血症、低镁血症、低钠血症等的立即处理。一旦确定惊厥不是由代谢紊乱引起,需用抗惊厥药物。原则上选择一种药物,剂量要足,或两种药物交替使用。用药期间经常监测药物血浓度,用药后密切观察,以惊厥停止、安静入睡、呼吸心律平稳、掌指弯曲有一定张力为度。